格策美文教你学写《幼儿高级神经活动的特点》小技巧（精选5篇）

更新日期:2025-08-06 04:27

写作核心提示：

写一篇关于“幼儿高级神经活动特点”的作文，需要注意以下几个关键事项，以确保文章的准确性、科学性、逻辑性和可读性：
1. "明确核心概念与界定范围：" "什么是高级神经活动？" 在此语境下，通常指与认知功能相关的神经过程，如注意、记忆、思维、语言、情绪调节、执行功能等。需要简要界定，避免过于宽泛或狭窄。 "幼儿阶段如何界定？" 明确是指哪个年龄段（例如，3-6岁，或更具体地分阶段），因为不同年龄段的特点有明显差异。
2. "聚焦“特点”：" "避免泛泛而谈：" 不要只罗列高级神经活动有哪些，更要着重分析这些活动在幼儿阶段表现出的独特之处或发展性特征。例如，幼儿的注意力特点是持续性差、易转移，但选择性逐渐增强；记忆特点是形象记忆占优势，逻辑记忆正在发展；思维特点是具体形象思维为主，抽象逻辑思维开始萌芽等。 "突出发展性：" 强调这些特点不是一成不变的，而是处于快速发展和变化的过程中。
3. "确保科学性与准确性：" "依据理论依据：" 引用相关的儿童发展心理学理论（如皮亚杰的认知发展阶段理论、埃里克森的社会心理发展阶段理论等）或神经科学

“智商高”的孩子，大多有5个“烦人”的行为，家长别错怪他

有些孩子总是坐不住、嘴不停、爱顶嘴、情绪多变、动手能力却又特别强，这让不少家长伤透脑筋。他们常常被贴上“调皮”“难管”“不听话”的标签。但其实，很多这样的孩子，智力水平往往远超同龄人。

在门诊中，遇到这样的小患者并不稀奇。家长带孩子来看注意力问题、学习困难，甚至怀疑是不是“多动症”。而进一步评估后才发现，这些孩子不仅没有智力障碍，反而智商比一般孩子还高出一截。

“聪明的孩子不好带”，其实并不是一句玩笑话，而是一种被忽视的健康现象。

临床上，我们发现高智商儿童在行为表现上，确实更容易出现一些“让人头疼”的特点，而这些表现，恰恰是他们认知能力发展的“副产品”。

第一个常被误解的行为，是“话太多”

在候诊时，你会看到有的孩子从一进门就开始滔滔不绝，问这个，聊那个，不停打断大人说话。家长一脸尴尬，医生则会心一笑——这可能是语言逻辑能力发育超前的表现。

研究表明，智商高的孩子语言中枢发育更早，表达欲更强，语速也会更快。他们的大脑就像发动机，想法如飞轮一样连轴转，嘴巴跟不上脑子的节奏，就会显得啰嗦，甚至插嘴。

这类孩子在语言发展上往往提前半年到一年，但也因此容易在课堂上被老师认为“不守纪律”，在家里被认为“没规矩”。其实他们并非不懂，而是控制能力还没完全发展成熟。

第二个行为，是“控制欲强”

“他非要按照自己的方式来”“别人一动他的玩具就发火”，很多家长对孩子的“强迫行为”感到焦虑。

但从神经心理角度看，高智商孩子的抽象思维能力更强，逻辑性更强，因此他们对秩序和规则的敏感度也更高。当事情没有按照他们认为“合理”的方式进行时，他们就会表现出强烈的不满。这不是情绪问题，而是思维能力走在了前面，情绪调节还没跟上。

在治疗中，我们会建议家长留意孩子的“情绪爆点”，不是去遏制他们的主见，而是帮助他们学会在坚持观点的同时，用合适的方式表达。这种训练，比一味压制更有利于孩子的社会适应能力。

第三个行为，是“质疑权威”

不少老师反馈说：“这个孩子总是喜欢抬杠。”其实，这种“杠”并不是叛逆，而是批判性思维提前萌芽的信号。

我们在临床心理评估中发现，智商高的孩子更容易对已有的规则产生思考，甚至挑战。他们不满足于“老师说了算”，而是想知道“为什么是这样”。这种行为如果被压制，往往会导致孩子变得内向、自卑，甚至出现焦虑。

要知道，质疑能力是未来创造力的土壤。真正的教育，不在于灌输答案，而在于激发问题。

第四个行为，是“情绪变化快”

很多高智商儿童在情绪控制上表现得不稳定，上一秒还开怀大笑，下一秒就可能情绪低落。家长常误认为这是“娇气”或“玻璃心”。

但从神经发育角度来看，这是“认知-情绪通道”不协调的典型表现。这些孩子大脑的前额叶皮层（负责理性判断）发育超前，情绪中枢（如杏仁核）却未同步发展，导致情绪起伏大。

不是他们小题大做，而是内心太敏感。就像一根过度灵敏的天线，外界一点电波变化，他们就能感应到并放大。

在门诊中，我们经常会建议家长不要立刻安慰“没事”“不许哭”，而是先共情，再引导。比如说：“我知道你现在很委屈，是不是因为你觉得这件事不公平？”这种方法，比单纯让孩子“忍着”更有效。

第五个行为，是“坐不住”

高智商孩子不等于乖乖坐着看书。恰恰相反，他们更容易出现“动来动去”的行为模式。这常被误认为是多动症。但其实，两者有明显区别。

真正的多动症孩子，是因为注意力缺陷导致无法控制行为，而高智商孩子则是因为思维过快，身体需要通过活动来缓解内在的思维压力。他们一边动，一边还能听。很多家长以为他们在“走神”，其实他们记得比谁都清楚。

在治疗过程中，我们会建议老师和家长适度允许孩子的小动作，比如允许站起来问题，或让他们在听讲时画画。这不是妥协，而是理解。

从预防角度看，家长最大的误区，是把这些行为当成问题，而不是潜能的表现

很多高智商孩子都被“打压式教育”磨平了棱角，变得胆小、顺从、没有主见。这不仅浪费了天赋，更可能影响他们一生的心理健康。

其实，真正需要“治疗”的不是孩子的行为，而是我们对行为的理解方式。有位10岁男孩，在班里被老师认定为“问题学生”，因为总是打断老师、爱顶嘴、作业潦草。但经过智力测评，他的综合智力指数达到135，属于高智商群体。

我们为他制定了“兴趣+结构化学习”的模式，半年后，他不但成绩提升，还被选为小组组长。当我们改变看法，孩子也会改变状态。

健康管理的关键，不在于压制，而在于引导

一个聪明孩子的成长，往往不像铺好路的马车，更像一匹野马。如果一味强拉缰绳，只会让它越来越暴躁。正确的做法，是给他足够的空间，同时设定边界。比如：

· 和孩子设立“讨论时间”，让他们集中表达想法；· 给他们安排“动静结合”的活动，比如画画+跳绳；

· 引导他们记录情绪变化，而不是单纯打压；· 在规则的制定中，让他们参与决策过程。

这些细节，远比“管教”两个字来得更有力量。“聪明的孩子不好管”，其实是因为我们用“普通孩子的标准”去要求他们。

从医生的角度看，这些“烦人”的行为，并不是病症，而是一种成长的信号。我们需要做的，不是把信号消除，而是学会解读。

以上内容仅供参考，如有身体不适，请咨询专业医生。喜欢的朋友可以关注一下，每天分享健康小知识，做您的线上专属医师。

［1］李红.儿童高智商行为特征及家庭教育策略研究.中国特殊教育,2023(08):66-70.
［2］张婷,王宇.高智商儿童情绪与行为特征调查研究.心理与行为研究,2024,22(02):193-198.
［3］谢琳.高认知能力儿童的神经心理发展特点及教育对策.基础教育参考,2023(16):59-62.

放射医学主治或副高考前笔记（腹部）2

胰腺炎

(一)急性胰腺炎

病因病理

胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性症，是一种常见的急腹症胆汁和胰液逆流和胰酶损害，胰腺组织在发病中起着重要作用，半数以上病例伴有胆管疾患，如结石、炎症和狭窄等。

病理分型

临床表现

腹痛，伴有恶心、呕吐、腹胀、体温升高及腹膜炎体征，等腹痛为持续性并阵发性加重，坏死性胰腺炎病情较为严重，可伴有休克，血清淀粉酶和尿淀粉酶均高于正常，呈阳性。

腹部x线平片

胃、结肠和小肠胀气和积液，可引起横结肠中段以下肠管不含气，称为“结肠切断”，胃十二指肠受压移位，出现胃结肠分离征。有时可以出现左侧膈肌抬高和双侧胸膜炎改变。

消化道钡餐造影表现

可出现胃窦部痉挛和十二指肠激惹、痉挛，胃十二指肠受压移位，出现胃部“垫征”(系增大的胰头，压迫胃实时出现局限性压迹)和十二指肠曲扩大。空肠黏膜可呈雪花状及分节改变。

急性水肿型胰腺炎 CT 表现

胰腺不同程度的肿大，常呈弥湿性胰腺密度正常或轻度减低，密度均匀或不均匀，胰腺轮廓清楚或模糊，可有胰周积液，增强扫描胰腺均匀强化。

急性出血坏死型胰腺炎 cT 表现

胰腺弥漫性明显肿大，胰腺密度不均匀，坏死和积液区呈低密度，出血区呈略高密度，并可形成小脓肿，增强扫描可见胰腺内的坏死和脓肿形成区，胰腺周围脂肪层模糊，胰腺周围液体渗出，表现为肾筋膜增厚及肾前间隙、小网膜内、肾后间隙内液体潴留，甚至腹腔及胸腔积液。

急性出血坏死型胰腺炎的并发症

MRI表现

胰腺体积增大，形态不规则，边缘模糊不清，T1WI像表现为胰腺信号减低，T2WI 呈高信号。

腺体内如有出血，T1WI上表现为高信号，Gd-DTPA增强扫描呈不均匀强化，坏死组织区不强化，当炎症扩散至腹膜后，在 T1WI 上，该处高信号的脂肪层消失，代之以低信号改变，两者界限不清，胰腺假性囊肿、胰周积液在 T1WI 像表现为低信号，T2WI呈高信号。

鉴别诊断

急性胰腺炎一般多可明确诊断，其并发症常需与其他急腹症，如急性胆囊炎、急性胃肠穿孔等相鉴别一般结合病史及影像学表现多可做出诊断。

(二)慢性胰腺炎

病因病理

慢性胰腺炎是胰腺复发性和持续性炎症病变，多由急性胰腺炎迁延、反复发作而形成，国外多与长期饮酒和营养不良有关。病理改变主要为胰腺广泛纤维化，结缔组织增生，腺泡萎缩减少，胰腺质地变硬，体积缩小，常有假性囊肿形成，胰腺内可有钙化。胰管一处或多处狭窄，狭窄远段扩张可有胰腺结石形成。

临床表现

表现为中上腹痛，体重减轻和胰腺功能不全的症状。

CT 表现

胰腺大小可以正常、缩小或增大，胰管扩张，可呈串珠状，亦可扩张与狭窄交替存在，胰腺钙化和胰腺结石，形成假性囊肿形成，常位于胰腺内，胰头区常见，常多发，壁较厚，可伴钙化。

MRI表现

胰腺大小可以正常、增大或缩小，腺体内信号正常或不均匀的低信号或中等信号，主胰管扩张及胰腺周围筋膜增厚，钙化呈黑色低信号，合并假囊肿形成时可见局部圆形 T1WI 低信号及 T2WI 高信号区，Gd-DTPA增强扫描囊肿边缘更清楚，囊内无强化。

胰腺癌

病因病理

好发于 40~70 岁的中老年人,占胰腺恶性肿瘤的 95%,可发生于胰腺的任何部位(胰头 60%,胰体 15%胰尾 5%，弥漫性 20%)，胰癌多来源于导管上皮，占80%，少数发生于腺泡，约 90%为腺癌，可导致胰管狭窄或阻塞，其远段胰管扩张，肿瘤多沿淋巴和血行扩散较早，血行转移以肝脏最常见。

临床表现

胰腺癌早期症状不明显，随病变进展可出现腹痛、黄疸、体重明显下降，也可出现食欲缺乏、恶心、呕吐、消化不良和乏力等症状，无痛性黄疸为胰头癌最突出的症状，胰体尾部癌常有腹痛和腹部肿块，本病恶性程度高，早期发现困难，切除率低，预后差。

胰头癌上消化道钡餐造影

十二指肠内缘黏膜皱襞受压变平或呈异常的毛刷状，十二指肠腔内出现充盈缺损或内缘出现双边压迹，十二指肠球顶部和球后部出现扩大胆管或胆囊的带状或弧形压迹，十二指肠圈扩大，降部内缘出现反3字征，胰体和胰尾癌上消化道钡餐造影可见胃大、小弯的压迹称为“垫样”征，十二指肠横行部管腔变窄和移位。

胰胆管造影

主胰管的阻塞，可呈截然中断，末端可呈直线形或尖端变细，亦可表现为偏心性充盈缺损，胰管壁不规则，胰管狭窄，尾端胰管扩张，主胰管及分支有侵蚀破坏，对比剂漏出于胰管外，出现对比剂不规则斑点状潴留，胰腺癌发生于远离主胰管的末梢时，可显示主胰管正常，胰管分支表现为稀少、阻塞、受压和不规则僵硬等征象。

CT表现

直接征象胰腺肿块或增大，多数为局限性增大或肿块，边缘呈分叶状较小肿瘤(直径≤2cm)局限于胰腺内，可不引起轮廓的改变，平扫时多数肿瘤与胰腺实质呈等密度或略低密度，肿瘤较大时，表现为相应部位局限性隆起，其内密度不均，如有坏死液化，则出现更低密度区，胰腺癌为乏血供肿瘤，增强扫描时早期肿块强化低于周围正常胰腺组织，此期利于其直接征象的显示。

CT表现间接征象

引起阻塞性胆管和胰管扩张，胰头内扩张的胰管呈圆形低密度影，多位于扩张的胆总管内前方，称为双管征。胰腺癌向周围浸润表现为胰腺周围脂肪层模糊或消失，周围血管受侵表现为胰腺与血管间脂肪层消失，血管被肿块部分或全部包绕，血管形态不规则、变细僵硬和边缘不整齐，血管不显影或有癌栓形成，常可侵犯肠系膜上动、静脉，门静脉和下腔静脉淋巴，转移以腹腔动脉和肠系膜上动脉根部淋巴结，最常见器官转移以肝脏最为常见。

胰腺癌CT分期

MRI表现

胰腺轮廓发生改变，局部不规则肿大，肿瘤T1WI 上多数呈低信号，与正常胰腺组织分界不清，T2WI上呈不均匀高信号，Gd-DTPA增强扫描早期肿瘤强化不明显，与强化的正常胰组织形成明显，对比胰头癌压迫侵犯主胰管和胆总管下端造成梗阻，梗阻部位以上胰管、胆管和胆囊扩张。MRCP 可显示胰头段胆总管狭窄、中断，同时伴有病变段以上胆系和胰管均匀性的扩张。

鉴别诊断

局限性胰腺炎位置多位于胰头和钩突区。

胰腺囊性肿瘤

病因病理

临床表现

肿瘤较小时常无明显临床症状和体征，肿瘤较大时可出现腹痛和腹部不适，腹部扪及肿块。

浆液性囊腺瘤 CT表现

圆形或分叶状囊性肿块，边界清晰，中央有时可见放射状钙化或条片状不规则钙化，放射状钙化对于浆液性囊腺瘤具有特征性，增强扫描病变不均匀强化，边界清楚。

MRI表现

T1WI为均匀低信号、T2WI为均匀高信号，病灶瘤内可见多个分隔。

黏液性囊腺瘤 CT表现

圆形或卵圆形肿块，轮廓清楚，无分叶，呈水样密度或软组织密度瘤体多为单囊，囊壁厚度不均，囊壁上或囊内可有壳状或不规则钙化，增强扫描囊壁和壁结节轻度强化，发现壁结节可能提示为黏液性囊腺癌，恶性者壁厚多在 1~2cm 之间，有时可见乳头状结节突入囊腔。

MRI表现

为多囊性的圆形或不规则的椭圆形肿物，其内可见分隔，多呈长 T1 和长 T2 信号改变，可见大的乳头状结节突入囊内，各房的信号可因囊内出血、囊液内蛋白质含量不同或肿瘤内囊实性成分之间的比例不同而不同。

鉴别诊断

胰岛细胞瘤

病因病理

分功能性和非功能性，功能性者较小，直径一般不超过2cm，以胰岛素瘤和胃泌素瘤最为常见，功能性胰岛细胞瘤多见于青壮年，多为良性，胃泌素瘤2/3以上为多发，59%为恶性。

临床表现

无功能腺瘤肿瘤体积较小时，常无明显临床症状和体征，肿瘤较大时可出现腹痛和腹部不适，腹部扪及肿块，各种功能腺瘤出现各自相应的功能亢进的临床表现。

血管造影表现

胰岛细胞瘤为富血管性肿瘤，可有明显的肿瘤染色而得以显示，动脉期由于局限性血管增生，显示为动脉远端的圆形血管网，毛细血管期主要表现为境界清楚的肿瘤染色征象。

功能性胰岛细胞瘤 CT 表现

多数肿瘤较小，密度常等于正常胰腺，但可有钙化，肿瘤为富血供性，增强扫描动脉期明显强化，大者可环形强化，且持续时间长，有时肿瘤可囊变。

非功能性胰岛细胞瘤 CT 表现

可表现为胰腺局部肿大密度可均匀，密度等于或低于正常胰腺，亦可为等低混杂密度，内可有结节状钙化，增强扫描表现为明显均质强化，部分为不均质强化，可出现肝转移和淋巴结肿大。

MRI表现

多为 T1WI 低信号，T2WI高信号，常规增强后轻度强化，动态MRI增强早期可明显强化。

胰腺先天异常

(一)环状胰腺

病因病理

环状胰腺是腹叶原始胰腺组织在围绕十二指肠轴旋转的过程中就开始与背叶融合，因而形成胰腺组织环绕十二指肠的先天异常。

临床表现

环状胰腺组织包绕十二指肠，常可导致梗阻，儿童期即可出现恶心、呕吐和腹痛。75%的环状胰腺常伴有其他的先天异常，包括Down 综合征，心血管及食管异常，肛门闭锁等。

腹部平片

表现可见十二指肠梗阻的表现，胃及十二指肠充气扩张，形成所谓的“双泡征”。上消化道钡餐造影表现显示十二指肠降部被胰头牵拉而使该处外缘呈一切迹样的管腔窄，狭窄近段肠管扩张，并可有逆蠕动。

CT及MRI表现

可显示十二指肠降部狭窄和胃及十二指肠扩张，十二指肠降段周围有环状的软组织密度(或信号)灶包绕十二指肠，其与体、尾部胰腺组织相连，密度(或信号)相似，增强扫描密度(或信号)的变化与体、尾部胰组织相同。

(二)异位胰腺

病因病理

最常出现在胃和十二指肠的黏膜下层或肌层，也可发生在空肠、回肠、Meckel 憩室、胆囊、肝脏、脾脏、肠系膜和脐部大小和外形变化较大，组织结构与正常胰腺组织相似。

临床表现

多无临床症状，由于生长于某些特殊位置或发生其他病理变化，查体时偶然发现可表现为上腹部疼痛，消化道出血、溃疡、梗阻及消瘦、食欲减退、恶心、呕吐等临床症状。

消化道钡餐造影

表现为黏膜下肿瘤的征象，正位呈圆形或椭圆形，表面光滑，边界清楚，中心可见小钡斑，称为“脐样征”。切线位上可见充盈缺损中有一细管状致密影伸入其中，称为“导管征”。

CT及MRI表现

肿块与正常胰腺密度(或信号)相似，增强扫描密度(或信号)变化与胰腺组织相同。

脾增大

病因病理

脾脏增大的原因包括感染性病变、血液系统病变、肝硬化及门静脉高压，以及结缔组织病、糖尿病、Gaucher 病等。

临床表现

主要包括贫血、发热、乏力、消瘦、紫癜等，检查可扪及左上腹部肿大的脾脏。

影像学表现

在 CT 及 MRI横断面上脾长径超过 10cm，短径超过 4cm，头尾方向长度超过 13cm，即为脾增大。有学者提出以脾周肋单元进行表示，脾大于5个肋单元即为脾增大;脾小于5个肋单元，但其下缘超过肝下缘也被认为是脾脏增大。

脾淋巴瘤

病因病理

可分为原发性和继发性两类，原发于脾的恶性淋巴瘤少见，可分为霍奇金和非霍奇金淋巴瘤两类。在霍奇金淋巴瘤患者中，脾往往是首先和唯一受累的器官。大体病理分为:弥漫肿大型、粟粒结节型、巨块型及混合型四型。

临床表现

左上腹疼痛和脾脏迅速增大为最突出的症状，触诊可呈硬结状，可伴压痛，可伴有体重减轻、贫血恶病质、发热等全身症状。

CT表现

脾均匀增大，平扫可见脾内单发或多发稍低密度灶，边界不清，增强扫描病灶轻度不规则强化，与正常脾实质分界清楚，小于 5nm 的病变 CT常不能检出，因此部分患者不能表现出脾异常密度改变。

MRI表现

MRI显示淋巴瘤的敏感性可达 94%，脾淋巴瘤在 MRI 上表现为单个或多个大小不等的圆形结节或肿块，边界不清在 T1WI 呈等或等低混杂信号，在 T2WI表现为不均匀性混杂稍高信号，Gd-DTPA增强后病灶轻度强化。

脾血管肉瘤

病因病理

病灶大小不一，实质内含实性和囊性部分，无包膜，内皮细胞呈不典型增生，核异变，细胞排列素乱。（脾脏血管瘤是脾脏最常见的良性肿瘤）

临床表现

可出现消瘦、乏力、低热、贫血、上腹不适、腹痛、脾大等症状，肿瘤具有高度侵袭性，远处转移常见。

CT表现

脾脏增大，有的轮廓呈分叶状，呈低密度影，境界不清，形态为圆形或椭圆形，多数为孤立性病变，少数可为多发性，增强扫描表现似血管瘤，先从病灶边缘强化，然后逐渐向中央充，血管肉瘤不规则强化征象更为显改。病灶内常伴有囊变。

MRI表现

T1WI为低信号，界限不清，T2WI为高信号信号不均匀，边界不清，增强扫描与CT 所见相同。

脾转移瘤

病因病理

原发恶性肿瘤包括肺癌、乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、恶性黑色素瘤等，脾是黑色素瘤最常见的继发部位，脾转移瘤多为血行转移，少数为直接侵犯。

临床表现

多数患者有原发恶性肿瘤病史，并出现恶病质、消瘦、乏力、低烧、贫血等症状，还可出现上腹不适胀痛、脾脏肿大等表现。触诊质硬有压痛。

CT表现

脾脏正常或轻到中度增大，其内可见大小不等、数量不一的不规则低密度区，边界清楚或不清楚，少数病灶呈等密度，少数呈厚壁囊性病变，增强后病灶呈不均匀轻度强化，强化程度较正常脾实质差，增强后显示为低密度改变。

MRI表现

T1WI呈不规则低信号，在 T2WI 表现为稍高信号，Gd-DTPA增强后病灶轻、中度强化，与明显强化的脖实质相比为相对低信号，囊性病变在 T1WI 呈低信号，在 T2W 表现为高信号，黑色素瘤转移在 T1WI 呈高信号，在T2WI 表现为低信号。

消化道基本病变

(一)轮廓改变

龛影

龛影的病理基础是消化道壁的缺损，钡剂进入壁内黏膜缺损未及黏膜肌层称糜烂，累及黏膜下层时称溃疡，溃疡在x线钡剂造影轴位片呈致密的钡斑影，与器官重叠，在切线位上显示局部管腔外凸的含钡影，称龛影，龛影形态较固定，无排空，内无黏膜皱襞，肿瘤引起的恶性溃疡多为腔内龛影。

憩室

憩室的病理基础是消化道壁局部发育不良、肌壁薄弱或内压增高致该处管壁膨出于器官轮廓外，使钡剂充填其内，x线上表现为器官轮廓外的囊袋状突起，黏膜伸入其内，可有收缩，与龛影不同。

充盈缺损

充盈缺损指管腔内因隆起性、占位性病变致使钡剂不能在该处充盈，多见于消化道良、恶性肿瘤及非肿瘤性病变(如炎性息肉、异位胰腺等)，少数亦可为异物所引起应和局限性外压性改变(如肿大淋巴结、异位血管)鉴别，恶性充盈缺损轮廓不规则、多无蒂、可有浅而大的溃疡形成充盈缺损。

(二)黏膜及黏膜皱襞改变

影像学表现

(三)管腔、位置及功能性改变

管腔改变

主要为管腔狭窄或扩张，扩张多由狭窄、梗阻引起，广泛扩张多由麻痹引起，炎性狭窄范围较广，边缘较光整，癌性狭窄管壁僵硬、边缘不规则，外压性狭窄多偏于管腔一侧且伴有移位，管腔压迹常光整，痉挛性狭窄以其可变性和可消失性为特点。

对比剂充盈肠道后行 CT 检查

位置改变

邻近病变的压迫可致消化管位置改变，粘连和牵拉不仅有胃肠道的移位，还有活动性受限，先天性异常和胃肠道的扭转亦是导致位置异常的常见原因。

功能性改变

食管疾病

(一)食管静脉曲张

病因病理

食管静脉曲张是门静脉高压的并发症，常由肝硬化引起，其发生率可高达80%~90%，当门静脉血液受阻时，来自消化器官及脾等的回心血液不能完全进入肝，大量血液通过门静脉系统的胃冠状静脉和胃短静脉进入食管黏膜下静脉和食管周围静脉丛，经奇静脉进入上腔静脉，形成食管或(和)胃底静脉曲张。

临床表现

早期一般无明显症状。重者主要表现为呕血，可伴脾大，脾功能亢进，肝功能异常或腹水等症状。

x线造影

轻度的静脉曲张最初局限于食管下段。黏膜皱稍增宽或略微迂曲，管壁边缘略不平整，中度静脉曲张常累及到食管中段，典型表现为食管中、下段的黏膜皱明显增宽、迂曲，呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，

重度静脉曲张扩展至中、上段，甚至食管的全长。除上述表现外，管壁明显减弱，钢餐排空延迟。

CT检查

平扫可见食管壁增厚或小叶样、簇状、蚯蚓状突入腔内的软组织肿块，CT值约50HU，增强扫描该迂曲扩张的静脉强化程度与腔静脉同步，病变可累及食管全层。

鉴别诊断

肿瘤病变较局限，上、下界限清楚，充盈缺损不规则，管壁僵硬不能扩张。

(二)食管责门失弛缓症

病因病理

食管神经肌肉功能障碍性疾病，主要的特征是食管缺乏蠕动，食管下括约肌高压和对吞咽动作的松弛反映障碍，其机制可能是 Auerbach 神经丛病变或缺损，局部肌肉痉痉，主要病理表现为中、下段食管及责门痉挛、狭窄、肌层增厚，伴上段食管扩张，多见于青壮年，女性多见。

临床表现

间断性吞咽困难，胸骨后沉重及阻塞感，以及纵隔内邻近器官压迫。

X线透视或平片

食管高度扩张并延长，纵隔阴影增宽，立位可见气液平面，冒泡不明显。

x线钡餐透视

食管高度扩张，食管内有液体潴留时，钡剂呈雪花样散落，下端成鸟嘴状或萝卜根样变细。黏膜完整，边缘光滑，管壁柔软，钡餐排空明显延迟。

鉴别诊断

食管贲门失弛缓食管下端呈移行性狭窄，无充盈缺损及黏膜破坏中断，与恶性狭窄不同。

(三)食管癌

病因病理

食管癌好发于 40~70 岁的男性，男女之比为(2~3):1，病因尚不明确，饮食引起的慢性刺激、感染及营养缺乏、遗传等均可能为本病的发病因素，食管癌大多数为鳞状上皮癌，占90%，少数为腺癌，腺癌多发生在下段，大体病理可以分为:浸润型(髓质型、缩窄型)、增生型(型)、溃疡型。

临床表现

进行性吞咽困难，胸骨后疼痛或咽下痛。

早期食管癌x线表现

早期只侵犯黏膜和黏膜下层，其大小在 3cm以下，食管局部黏膜皱襞增粗、扭曲、索乱，其中常见有1条或2条以上黏膜中断，边缘毛糙，局部可见有0.2~0.4cm 的小龛影，局限性的小充盈缺损，直径一般在0.5cm左右，最大不超过3cm。

中、晚期食管癌x线表现

肿瘤已侵犯肌层或浆膜层，可有淋巴结转移或经血行转移至肝、肺、脑等脏器，黏膜皱襞消失、中断、破坏形状不规则、大小不等的充盈缺损，管腔狭窄，狭窄为不对称性或呈环形，管壁僵硬，蠕动不对称或消失，狭窄一般为局限性，与正常区分界清楚，钡餐通过受阻，近端食管扩张，轮廓不规则的较大龛影，其长径与食管的纵轴一致。

CT表现

有助于食管癌的分期、手术可切除性及预后评估，中晚期食管癌可表现为管壁不规则增厚、管腔内肿块、管周脂肪层消失、邻近器官受累(如食管-气管瘘)，纵隔、肺门、颈部淋巴结转移。

(四)食管平滑肌瘤

病因病理

食管平滑肌瘤起于食管的肌层、黏膜肌层，故肿瘤位于黏膜下壁内，

好发于食管的中下段，少数平滑肌瘤可多发、表面偶可见有溃疡，平滑肌瘤不同于胃肠道间质瘤(GIST)，GIST是发生在胃肠道的原发性非上皮性肿瘤，免疫组化表达KIT蛋白(CD117)阳性，发生在食管者很少。

临床表现

食管平滑肌瘤约占食管良性肿瘤的2/3，病史一般较长，自数月至数年不等，症状多轻微，可有间歇性的吞咽阻塞感、异物感或疼痛，个别病例因肿瘤明显凸入后纵隔可出现背部疼痛。

x线钡餐

病变处管壁仍较柔软，蠕动存在钡餐通过可有停滞，一般无明显梗阻征象，黏膜皱襞被展平，无破坏中断征象，钡剂均匀涂抹在肿瘤表面，而表现为均一的“涂抹征“，肿瘤常呈边界锐利、光整的充盈缺损，切线位呈宽基底半圆形，少数病变呈分叶状或多结节状病变，与正常食管分界清楚，其夹角常为钝角，肿瘤被清楚地勾画出来呈“环形征”时，为本病的典型表现。

CT表现

了解肌瘤的大小、有无坏死及生长方向，轮廓光滑，边缘清晰，密度均匀的软组织肿块，不侵犯邻近脂肪和纵隔结构。平滑肌瘤发生恶变时密度可不均匀或形成溃疡，其内可见气体或液气平面，周围可见淋巴结转移。

(五)食管异物

病因病理

食管异物可发生于任何年龄，多见于儿童和老人，一般以鱼刺、骨碎片为多见，还可见有果核、硬币小玩具、针、义齿等。自伤者吞服碎玻璃、金属制品也偶有发生，异物停留在食管上段者为最常见，占70%~80%。

临床表现

一般有明显的误吞异物史。

x线表现

不透x线的异物一般由透视或摄片即可明确诊断，吞钡检查一般只需服小口稀钡，食管异物可呈“涂抹征”、“钡剂分流征”等征象。

絮钡透视

絮钡易在异物处勾挂、停留，无钡棉勾挂现象，也不能完全除外异物存留。

胃肠疾病

(一)胃炎

概述

胃炎为多种原因所致的胃壁(主要在黏膜层)炎症，影像学所描述的常见胃炎主要有慢性胃炎及糜烂性胃炎。慢性胃炎病因病理可能与高级神经活动功能障碍、营养不良、全身健康状况、幽门螺杆菌感染及局部刺激等因素有关，分为浅表性、萎缩性、肥厚性三种，黏膜层充血、水肿、炎症细胞浸润和纤维组织增生，发展下去可见腺体萎缩、囊变和肠腺化生，腺体间隙变大，淋巴滤泡增生。

糜烂性胃炎病因病理

糜烂性胃炎为仅累及黏膜表面的炎性组织缺损，其深度不超过黏膜肌层，称之为糜烂，可能与饮酒、应激状态或服用激素、阿司匹林等抗炎药物有关，病理上可分为平坦型和隆起型两种。

临床表现

慢性胃炎X线造影

整个胃的黏膜纹增宽，排列和走行方向异常，增宽的黏膜纹可达1cm以上，胃体近小弯侧的黏膜失去与小弯平行的特征，呈弯曲交叉状，胃张力、分泌功能和蠕动可增强或减弱，胃小沟增宽，其密度和粗细由均匀变成不均匀，胃小区增大，可达5m以上，胃小区大小不一。

糜烂性胃炎x线造影

加压法有时可见隆起型病灶，表现为散在的圆形或类圆形透光区，其边界和轮廓较清楚，直径在5~10mm，平坦型表现为边缘模糊浅淡影，胃小区、胃小沟常消失，周围无黏膜纠集，目在短期治疗后病灶消失，隆起型表现为 5~10mm 的圆形、类园形透光区，其中心为点状钡斑，称为“靶征”，病灶多聚集在胃窦部，常呈串珠样排列成行。

(二)消化性溃疡病

概述

溃疡病可发生于消化道各部位，以胃、十二指肠最常见，胃、十二指肠溃疡发生比例为1:4，也可发生于食管下端、胃肠吻合口及有异位胰腺的meckel 憩室。

胃溃疡

病因病理

胃溃疡多数为单发，好发部位为胃体小弯侧或胃窦部，由于纤维组织增生、收缩，溃疡的黏膜皱襞以壁龛为中心，呈放射状纠集。纠集的黏膜皱可以直达壁的口部或距口部数毫米至 1~2厘米处逐渐变平或消失。

临床表现

患者有上腹疼痛史，常在饮食失调、过度疲劳、季节变化后发作，疼痛的性质可为钝痛、胀痛、刺痛或灼痛，多数在进食后加重。

胃溃疡的X线

溃疡恶变征象

龛影周围出现小结节状充盈缺损或小段环堤，周围黏膜皱襞呈杵状增粗或中断，龛影变为不规则或边缘出现尖角征，治疗过程中龛影增大。

胃溃疡的几个特殊类型

十二指肠溃疡

病因病理

十二指肠溃疡绝大部分发生在球部，前壁多见，穿孔多在后壁，发病年龄多为青、壮年，男性比女性多见，由于痉挛或瘢痕收缩，球部可变形，可见黏膜向溃疡纠集。

临床表现

中、上腹周期性、节律性疼痛，嗳气、返酸，有时可出现呕吐咖啡样物、黑便、梗阻等，临床上有饥饿后疼痛、进食后好转的特点。

x线钡剂造影

龛影是十二指肠溃疡的直接征象，十二指肠球后及降段溃疡常伴有痉挛性管腔窄，球部畸形是十指肠溃疡的常见重要征象，龛影常位于畸形的中心，也可见假憩室形成，黏膜纹可增粗、变平或模糊，可以龛影为中心呈放射状纠集，球部因炎症可有激惹征象，钡剂不易在球部停留，排空迅速。

(三)胃癌

概述

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，好发于 40~60 岁，男性多于女性，为(2~3):1，50%~60%发生在胃窦部，其次为贲门和胃体小弯。

早期胃癌:癌组织局限于黏膜内或侵及黏膜下层而尚未到达固有肌层的胃癌，不论其大小或有无转移。

早期胃癌肉眼形态分为三型

中、晚期胃癌

癌组织浸润至肌层或超过肌层称为中、晚期胃癌，也称进展期癌。

胃癌转移途径

左锁骨上魏尔肖淋巴结

临床表现

主要表现为上腹疼，不易缓解，吐咖啡色血液或柏油样便，可扪及肿块或有梗阻症状。

早期胃癌气钡双重造影

早期胃癌的诊断需要综合x线、胃镜、活检等材料才能诊断。

中、晚期胃癌的 x线表现

据我国统计上述四型中，以Ⅲ型最为多见。

特殊部位的胃癌

CT表现

可显示软组织肿块，胃壁增厚，胃周脂肪层消失(提示肿瘤突破胃壁)、周围器官浸润及腹后、腹腔淋巴结转移等。

鉴别诊断

比较影像学

低张双重对比检查有助于发现早期胃癌，确诊需胃镜活检。钡餐检查是诊断进展期胃癌的主要手段。CT及MRI能了解肿瘤整体轮廓及与胃壁的关系，并可观察胃外浸润、转移情况，有助于制定临床分期和指导制订治疗方案。

(四)残胃癌

病因病理

残胃癌是指胃大部切除后残胃发生的癌变。残胃癌多发生于术后10~15年，胃溃疡术后残胃癌发生率高于十二指肠溃疡术后。

临床表现

主要表现为不易缓解的上腹疼，吐咖啡色血或柏油样便，消瘦，有时可扪及肿块或有阻症状。

影像学表现

上消化道造影显示吻合口变窄，扩张受限，吻合口附近的胃壁僵硬、黏膜消失或不规则，残胃腔内见形态不规则的充盈缺损或龛影，少数可有吻合口梗阻。

鉴别诊断

吻合口黏膜水肿、狭窄，管壁柔软，吻合口扩张好，边缘较规则、光滑。

(五)十二指肠憩室

病因病理

十二指肠憩室 90%~95%位于降段内侧，距壶腹部2.5cn范围内居多，老年人多见。

临床表现

多无症状，合并炎症时类似胃炎和溃疡，憩室炎可引起憩室出血、穿孔及胆道梗阻等严重并发症。

X线表现

钡餐显示为突向腔外的囊袋状含钡影，轮廓光滑，十二指肠黏膜突入其内，壁软、有蠕动及排空，亦可有内容物，表现为充盈缺损。继发炎症时黏膜增粗紊乱，可有小龛影。

(六)肠结核

病因病理

肠结核是腹部结核中最常见的一种，常为吞咽了带结核菌的痰液，结核杆菌直接侵入肠黏膜所致肠结核，分为溃疡型和增生型，以前者为多见，好发部位是回盲部。

临床表现

肠结核发病年龄较低，40 岁以下青少年约占 90%，患者有下腹疼，腹泻或便秘，或二者交替出现，伴有低热、恶心、呕吐、食欲减退等，少数患者可出现肠梗阻表现。

溃疡型结核的曲型x线征象

肠管张力增高、管腔挛缩，可有激惹征象或跳跃征，管腔边缘呈锯齿状，可见斑点状小龛影。黏膜皱襞素乱，中晚期管腔狭窄。

增殖型结核的典型 x线征象

主要表现是管腔变形、狭窄、缩短，形态较固定，黏膜紊乱增粗，可呈多个大小不一的充盈缺损，激惹多不明显。

鉴别诊断

结肠癌

充盈缺损一般较局限、病变大多不超过回盲部，增厚的肠壁黏膜面多明显凹凸不平腔内肿块影，偏心性，呈分叶状或不规则形，与正常肠壁分界清楚，肿块表面可见小溃疡，呈火山口样，肠腔狭窄，且为非对称性，增强扫描可见较明显异常强化。浆膜及邻近器官受侵表现。

(七)克罗恩病

病因病理

非特异性炎性病变，可发生于消化道任何部位，好发于回肠末端，又称局限性肠炎溃疡呈纵行，易形成窦道或瘘管，溃疡多位于系膜侧。

临床表现

本病以青壮年为好发人群，主要有腹疼、低热、腹泻或便秘、食欲减退等。

X线表现

回肠末端黏膜增粗，当侵及黏膜下层出现肉芽组织时，见卵石样或息肉样充盈缺损，并可见多发小刺状或典型的系膜侧纵行溃疡，系膜对侧可见成串的假憩室，可有激惹征，晚期伴有管壁增厚、僵硬、狭窄，瘘管、脓肿形成，本病特征是病变呈节段性分布、“卵石征”及纵行溃疡。

CT表现

可见肠壁增厚、脓肿及肠系膜异常，有利于显示穿孔后形成的肿块。

比较影像学

钡餐造影为首选检查方法，需与肠结核鉴别。

(八)肠梗阻

急性机械性小肠梗阻病因病理

常见的原因有肠壁受粘连带压迫，肠腔内有肿物，寄生虫，胆石或毛粪石等;肠结核、放射性肠损伤等，其中以肠粘连引起最为多见。梗阻近段肠管扩张明显产生的大量内毒素常可危及生命，腔内压力的增高，而致血循环障碍发生坏死，更有造成穿孔的可能。

绞窄性小肠梗阳病因病理

肠系膜血管狭窄、血循环障碍，引起小肠坏死所致，静脉回流障碍，继而黏膜充血或淤血，血流大量渗入肠腔或腹膜腔内，细菌所产生的大量内毒素引起毒血症而加重休克体液、电解质的丢失，脱水迅速

麻痹性肠梗阻病因病理

常因腹部手术后、腹部炎症、胸腹部外伤和感染而引起整个肠动力丧失，肠内容物通过障碍，肠道积气扩张。

急性结肠梗阻病因病理

常见的病因是结肠占位，乙状结肠扭转，多见于老年人，病理上分为闭袢性和非闭祥性两种，儿童急性结肠梗阻多为肠套叠所致。

临床表现

急性机械性小肠梗阻X线表现

腹中部或下部见有扩张弯曲的小肠袢，并有气-液面形成，空肠梗阻液面较少，而回肠梗阻液面较多，仰卧位腹部平片可较好的观察肠管的扩张程度和结构，扩张的肠祥靠拢形成咖啡豆状为典型表现，确诊为完全性小肠梗阻的关键点是梗阳远端的小肠和结肠均呈闭塞状态，如在连续观察中，结肠始终有气体，则可能为不完全性肠梗阻。

急性机械性小肠梗阻 cT 表现

梗阻以上肠管扩张，小肠肠管直径超过 2.5cm，结肠直径超过6cm，(麻痹性肠梗阻除外)肠壁变薄并有气液平面。远端肠管塌陷，之间出现移行带或狭窄段。

绞窄性小肠梗阻X线表现

嵌顿的肠曲呈C字形，位置较固定肠袢由于嵌顿而且充满液体而呈软组织团块阴影，形成“假肿瘤”征象，可见小跨度肠袢。

绞窄性小肠梗阻CT表现

CT检查更容易确定“假肿瘤”征象。如怀疑肠梗阻伴发急性肠系膜血管性疾病，可行 cT增强检查肠壁轻度增厚、靶征及肠系膜血管集中等征象，属可复征象，CT平扫肠壁密度增加、积气以及肠系膜出血等征象则提示肠管缺血严重甚至已处于梗死，肠绞窄可见梗阻肠段肠壁强化缺如、肠壁积气、缆绳征、靶征、旋涡征和乌嘴征，梗阻肠壁增厚、肠系膜积液、腹水等征象，对急性绞窄性小肠梗阻的诊断具有价值。

麻痹性肠梗阻

大小肠均等积气、扩张，可有气-液平面，扩张的肠管互相靠近，但一般肠间隙正常，如有肠间隙增宽，常提示腹腔内有感染。

急性结肠梗阻

比较影像学

肠梗阻禁行钡餐检查，结肠梗阻可采用空气灌肠或钡灌肠检查，超声检查适合于儿童肠套叠的诊断。

(九)先天性巨结肠

病因病理

比较多见的消化道发育畸形，本病有明显的家族性，兄弟间常同患此病，病变可自肛门口至盲肠，长度不一。基本病变为在纵肌与环肌之间的神经从和黏膜下神经丛内神经节细胞先天性缺如和不足。病变段不能松弛，引起痉挛和蠕动消失，丧失推动动力，产生一种非器质性的狭窄，造成功能性肠梗阻。

临床表现

多在出生后就有便秘，腹部逐渐膨大，部分病例不灌肠即不能排便，有呕吐，呕吐物含胆汁粪便样液。

腹部平片

可见腹部膨隆、肠腔扩张积气或结肠内大量粪便影。少数病例可显示有宽大的肠内气-液平。

钡灌肠检查

使用等渗盐水进行调制。狭窄段常呈不规则的锯齿状，狭窄近端肠管明显扩张，袋形消失，扩张的肠管内可见有多量粪块所形成的充盈缺损，24 小时后复查仍有大量钡剂存留对诊断有帮助。

(十)结肠癌

病因病理

结肠癌约 70%好发在直肠和乙状结肠，大体病理可分为四型:增生型、浸润型、溃疡型、混合型。

临床表现

腹部包块、便血或腹泻，或有顽固性便秘，也可有脓血便或黏液样便，直肠癌主要表现为便血、大便变细和里急后重感。

钡灌肠

肠腔可见轮廓不规则的充盈缺损、界限清楚病变多位于肠壁的一侧，黏膜破坏消失局部管壁僵硬平直，结肠袋消失，环形狭窄是浸润型结肠癌的典型表现，此型肿瘤易造成梗阻，钡剂可仅限于肿瘤的下界，可表现为形态不规则，边缘不整齐的较大龛影，周围常有不同程度的充盈缺损或狭窄。

cT分四期：

一期:只有腔内肿块而无肠壁增厚。

二期:管壁增厚超过 10mm，但不侵犯邻近器官。

三期:侵及邻近器官。

四期:有远处转移。

比较影像学

怀疑结肠癌时首选的检查方法是钡灌肠，早期较小病变在常规钡灌肠中容易遗漏，应做结肠气钡双重造影，疑为左侧结肠癌或出现梗阻症状者忌用钡餐检查，CT检查的作用在于明确病变侵犯肠壁的深度、向壁外蔓延的范围和远处转移，从而进行肿瘤分期并为治疗方案提供依据。

鉴别诊断

息肉一般体积较小，如直径超过 1cm恶变几率增大，基底的宽度大于高度者，恶性肿瘤的可能性较大，良性息肉的底部较柔软，可因牵拉而有轻度凹入，而癌肿多出现凹入或皱缩现象，壁直结肠淋巴瘤以非霍奇金淋巴瘤常见，好发于回盲部。

(十一)结肠息肉

病因病理

隆起于结肠黏膜上皮表面的局限性病变好发于直肠、乙状结肠，可单发或多发，息肉大小不一，一般在 2cm 以下。

临床表现

多见于儿童，以反复性血便为主，或有黏液便，腹痛等。

气钡双重对比造影

息肉表现为边界锐利的肿块影，周围常有一圈钡影环绕，可有不规则龛影，息肉如带蒂，可见息肉有一定活动度。

下列情况息肉则有恶变的可能

息肉较大且边缘不规则，如直径大于 3cm，70%~80%有恶变可能，一年之内复查，息肉增大一倍，带蒂息肉原来的蒂缩短或消失。

比较影像学

气钡双重造影是诊断该病最重要且首选的检查手段。怀疑恶变时应辅以内镜活检。

（十二）溃疡性结肠炎

病因病理

结肠黏膜的慢性炎症，以溃疡糜烂为主，左半结肠多见，可累及回盲部，急性暴发型及中毒性病例时可扩张甚至穿孔，约 5%可发生癌变。临床表现

多见于 20~40 岁，大便异常，呈血性黏液稀便，次数多，痉性腹痛，便后缓解，食欲缺乏、发热贫血等。并伴有自身免疫反应症状，如关节炎、虹膜等。

钡灌肠检查

肾先天发育异常和正常变异

(一)肾缺如

病因病理

肾缺如为先天性无肾脏，临床所见均是单侧肾缺如，两侧肾缺如少见，生后不能存活，对侧正常肾多发生代偿性增生、肥大。肾缺如常伴有其他泌尿生殖系统先天性异常，如肾缺如侧输尿管不发育等。

临床表现

一侧肾缺如一般无任何临床表现。多因其他部位病变检查时发现。

CT表现

一侧肾区无肾影，局部为周围肠道和脂肪组织填充，多数同侧肾上腺位置正常，少数患者同时伴有同侧肾上腺缺如，对侧肾脏体积增大，皮质增厚。

鉴别诊断

应与异位肾和游走肾鉴别，对侧肾脏体积无代偿性增大表现，如扩大扫描范围有助于鉴别诊断。

(二)异位肾

病因病理

一侧或两侧肾脏因先天性因素不居于正常的解剖部位，位于同侧某一部位为本侧异位肾或单纯性异位肾移位于对侧者，称为横过异位肾或交叉异位肾。

临床表现

一般无症状。盆腔异位肾易导致感染、结石等并发症，或因压迫神经、血管、肠道及膀胱等而产生相应临床征象。

尿路造影

静脉尿路造影示肾盂肾盏影位于非正常位置，并伴有旋转异常和输尿管短而明确诊断，横过异位肾在身体的一侧显示两套完整的肾盂肾盏系统，异位肾的输尿管横过脊柱中线，进入膀胱。

CT和 MRI表现

正常肾区内无肾影，肾脏位于异常位置体积较小，可呈分叶状，类圆形或不规则形可伴有旋转不良、输尿管过短等表现，增强扫描可见正常肾脏强化特征和血供情况。

(三)肾发育不全

病因病理

肾发育不全又称小肾或侏儒肾。系肾实质总量减少，但组织学结构正常，肾单位、锥体和肾叶的数量较正常少;肾盏少而小，常为单侧发病，两侧罕见，输尿管原基发育缺陷或肾血供不足可能是造成肾发育不全的原因。

临床表现

单侧肾发育不全常无临床表现，部分患者为偶然发现发育不全肾脏易引发感染，并出现肾盂肾炎等征象患侧腰部可持续性疼痛、高血压、尿结石等。

尿路造影

发育不全侧肾脏排泄功能正常或较差，肾影小，肾盂肾盏细小，其间无大肾盏，肾外形光滑，无瘢痕凹陷，肾皮质虽较正常薄，但同肾影大小呈正常比例，患侧输尿管也多细小，对侧肾脏代偿性增大。

CT和 MRI表现

一侧肾脏体积明显变小，肾皮髓质等量减少，对侧肾脏明显增大，增强后患侧肾脏肾皮髓质强化方式与正常肾相似，常伴输尿管开口异位等畸形。

鉴别诊断

肾萎缩

一般由慢性肾盂肾炎和肾血管病变所致，肾脏萎缩，慢性肾盂肾炎导致的肾萎缩表现为肾外形不光整，有局限性肾皮质瘢痕，痕瘢下方肾呈杵状，血供减少所致肾萎缩动脉造影时可见肾动脉狭窄等表现。

(四)肾孟输尿管重复畸形

病因病理

具有两个独立肾盂和输尿管的完全性重复畸形，两个输尿管在下行至某处会合并开口于膀胱的为不完全性重复畸形，更多见，重复肾常伴有旋转异常或其他畸形。完全性重复畸形的两条输尿管在膀胱开口部位一般表现为下肾盂输尿管在膀胱的开口部位正常，上肾盂输尿管为异位开口，如开口于尿道、子宫、阴道等，异位开口输尿管口常出现狭窄或伴有输尿管膨出。

临床表现

一般无症状。输尿管开口于子宫和阴道时可出现漏尿，有时可并发感染、积水、结石等，女性完全重复型患者，可出现尿失禁。

尿路造影

上肾盂较小一般只连接 1~2个肾盖，下肾盂较大，可见多个肾盖与之相连。上肾盂多表现为扩张、积水或不显影，肾盂肾益轴垂直或向外下翻转，似低垂的百合花，可伴发旋转异常表现，输尿管开口位置往往需逆行造影确定。

CT和 MRI表现

平扫和增强延迟图像见单侧或双侧肾脏内相互分离的两个肾盂和与其相连的两条输尿管。

鉴别诊断

融合型横过异位肾，输尿管越过脊柱中线。

(五)马蹄肾

病因病理

马蹄肾是一种肾融合畸形，其特点为两肾下极或上极相融合，输尿管仍位于脊柱两侧，融合部位多为下极，融合部位称为峡部，多为肾实质，融合肾脏的上升和旋转均发生障碍，因此肾脏位置较低，肾轴向内下倾斜，两肾呈倒八字形，排列于中线两侧。马蹄肾多见于男性，男女之比约为 2:1。

临床表现

可无症状，偶尔因可疑腹或盆部肿瘤而就诊，多数有尿路梗阻、感染等表现，有时可伴有腰腹部疼痛或胃肠道症状。

尿路造影

两肾下极肾盏接近中线，上肾盏相距较远，肾盂肾盏旋转异常

输尿管位于两侧，上段输尿管向外弯曲，中下段输尿管向内弯曲。

CT和 MRI表现

马蹄肾位置较低，两肾下极靠向中线并相互融合冠状位示肾上极向外倾斜，下极向内靠拢并融合常伴发旋转不良，表现为肾门朝向前方或外方。